该研究由美国贝勒医学院的团队进行,论文日前发表在美国《癌症研究》杂志上。
这种蛋白质复合物称为SWI/SNF,能改变细胞核里DNA(脱氧核糖核酸)的包装方式,让基因从紧密包裹的状态中解放出来,进入工作状态。在急性髓细胞白血病患者体内,癌细胞会"劫持"一套涉及SWI/SNF的调控机制,使致癌基因保持较高的表达水平。
研究人员用一类实验药物抑制SWI/SNF的作用,发现患病小鼠接受治疗两星期后肿瘤显著消退,其中一只小鼠的病理指标"外周血白血病负荷"在6天后从32%下降到7%。此外,人类患者病理样本也表现出强烈的治疗响应。
研究人员说,细胞的DNA好比一座巨大的迷宫,各种基因藏在不同的房间里,要找到正确路线、打开相应的门,才能让特定的基因得到表达。在急性髓细胞白血病患者的细胞中,一种称为PU.1的蛋白质负责标记通往致癌基因的路线,SWI/SNF按其指示找到并打开门,使致癌基因发挥作用,促进癌细胞生长。他们所用的药物干扰了这个过程,起到抑制肿瘤的作用。
急性髓细胞白血病是成年人急性白血病中较常见的一种,特点是大量未成熟的髓系细胞在骨髓和血液中堆积,损害造血功能。
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